COVID-19: Myokarditis nach Impfung könnte vorübergehende Autoimmunreaktion sein

Deutsches Ärzteblatt vom Donnerstag, 22.9.2022


Die Myokarditiden, zu denen es in seltenen Fällen und bevorzugt nach der 2. Dosis eines mRNA-Impfstoffs kommt, könnte immunologische Ursachen haben. Nach einer Publikation im New England Journal of Medicine (2022; DOI: 10.1056/NEJMc2205667) haben viele Patienten Autoantikörper im Blut, die einen endogenen Interleukin-Rezeptorantagonisten (IL-1RA) hemmen.

Der IL-1RA ist vermutlich an der Kontrolle von Immunreaktionen beteiligt. Das Protein neutra­lisiert einen natürlichen Antagonisten des Rezeptors für Interleukin 1beta und dämpft damit die Immunreaktion. Anti­körper gegen IL-1RA hätten deshalb eine verstärkende Wirkung auf die Entzündungsreaktion.

Ein Team um Privatdozent Lorenz Thurner vom Universitätsklinikum des Saarlandes in Homburg hatte die Antikörper bereits bei Kindern mit multisystemischem Entzündungssyndrom (MIS-C) und bei Patienten mit kritischem Verlauf von COVID-19 nachgewiesen.

Jetzt haben die Forscher die Antikörper auch bei Personen gefunden, die nach einer Impfung gegen COVID-19 eine Myokarditis entwickelt hatten. Bei 40 Patienten war die Myokarditis per Biopsie bestätigt worden.

Die Blutuntersuchungen ergaben, dass 12 Patienten Antikörper gegen IL-1RA im Blut hatten. Besonders häufig wurden sie mit 9 von 12 Fällen (75 %) bei Patienten unter 21 Jahren gefunden gegenüber nur 3 von 28 Fällen (11 %) bei älteren Personen, die nach der Impfung eine Myokarditis entwickelt hatten.

Keiner der 21 Patienten, bei denen der Verdacht einer Myokarditis in der Biopsie nicht bestätigt werden konnte, hatte Antikörper gegen IL-1RA, und auch in 2 Kontrollgruppen von Geimpften ohne Myokarditis (1 %) oder bei Patienten mit einer Myokarditis anderer Ursache (1 %) waren sie sehr selten.

Die Blutuntersuchungen ergaben, das die Konzentration von IL-1RA deutlich abgefallen war von 1.736 pg/ml bei 33 Patienten ohne Autoantikörper auf 236 pg/ml bei Patienten mit Autoantikörpern. Die Autoantikörper könnten bei COVID-19-Patienten die Entzündungsreaktion verstärken, die sich in diesem Fall gegen den Herzmuskel richtet. Dass die Reaktion zumeist nach der 2. Dosis auftritt, spricht dafür, dass es nach der ersten Dosis zu einer Sensibilisierung gekommen ist.

Für einen Zusammenhang spricht auch, dass es bei den Personen mit dem Autoantikörper zu einem Anstieg der Marker für Herzschäden (Troponin T, Kreatinkinase, Kreatinkinase MB oder natriuretisches Peptid vom Pro-B-Typ) gekommen war. In den Myokardbiopsien wurde zudem eine vermehrte Infiltration von CD3-T-Zellen und CD68-Makrophagen beobachtet. Der systemische Entzündungsmarker C- reaktives Protein war ebenfalls erhöht.

Die Forscher vermuten, dass die Bildung der Antikörper durch eine Hyperphosphorylierung von IL-1RA ausge­löst wird, die sie auch schon bei den Kindern mit MIS-C und Erwachsenen mit einem kritischen Verlauf gefun­den hatten.

Diese Hyperphosphorylierung verliert sich offenbar nach einiger Zeit. Dies würde erklären, warum die Autoim­munreaktion nur kurzzeitig besteht und die Patienten sich in der Regel schnell von der Myokarditis erholen.


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